Medisyn

Ως ανεξάρτητος αγγειακός δείκτης καρδιαγγειακής νόσου (CVD) και εγκεφαλικού επεισοδίου, σε ασθενείς με ισχυρό οικογενειακό ιστορικό πρώιμου κινδύνου CVD ή σε αυτούς με ενδιάμεσο καρδιαγγειακό κίνδυνο αλλά όχι για γενικό πληθυσμιακό έλεγχο

Ο εξεταζόμενος θα πρέπει να είναι νηστικός για 12-14 ώρες πριν τη δειγματοληψία αν η δοκιμασία συνδυάζεται με μέτρηση λιπιδίων. Επειδή η Lp(a) ενεργεί σαν οξείας φάσης πρωτεΐνη, δεν θα πρέπει να μετράται κατά τη διάρκεια της περιόδου ενεργού φλεγμονής.

Ορός χωρίς έντονη αιμόλυση και έντονη λιπαιμικότητα. που συλλέγεται  τηρώντας τις γενικές προφυλάξεις για τη φλεβοπαρακέντηση. Αποχωρίζεται εντός 45 λεπτών, ώστε να διασφαλιστεί η απουσία του ινώδους στον ορό που μπορεί να παρέμβει στη δοκιμή και συντηρείται σε πλαστικό σωληνάριο. Δείγματα πλάσματος EDTA, είναι επίσης αποδεκτά υπό τις ίδιες συνθήκες διαχείρησης και αποθήκευσης.

Για 4 ώρες στους 20-25°C ή για7 ημέρες  στους 2-8°C ή  για 30 ημέρες  στους -20°C.

Δείγμα που μετράται κατά τη διάρκεια της ενεργού φλεγμονής. Έντονα  λιπαιμικό δείγμα  ή  η κατάψυξη – απόψυξη δείγματος πάνω από μια φορά.

0,5 mL ως ελάχιστος  όγκος   σε θερμοκρασία 2-8°C

Σε  mg/dL (mg/dL x 0,01 → g/L)

• Η Lp(a)  πρέπει να προσδιορίζεται μαζί με την ολική χοληστερόλη, την HDL-C  χοληστερόλη και την LDL-C, καθώς και τα τριγλυκερίδια όταν εκτιμάται ο ολικός κίνδυνος αθηροσκλήρυνσης.
• Οι υψηλές συγκεντρώσεις Lp(a)  στον ορό συσχετίζονται με πρόωρες εκδηλώσεις αθηροσκλήρυνσης και εγκεφαλικών επεισοδίων. Όταν οι συγκεντρώσεις Lp(a)  υπερβαίνουν τα 30 mg/dL, ο κίνδυνος στεφανιαίας νόσου σχεδόν διπλασιάζεται. Σε συνδυασμό με τις αυξημένες συγκεντρώσεις LDL-C, ο κίνδυνος γίνεται σχεδόν εξαπλάσιος.
• Τα επίπεδα της  Lp(a)  πρέπει να προσδιορίζονται σε ασθενείς που πάσχουν από δυσλιποπρωτεϊναιμία, σακχαρώδη διαβήτη, νεφρική ανεπάρκεια και καρδιαγγειακές ή αγγειακές εγκεφαλικές διαταραχές, καθώς και στις περιπτώσεις πρόωρης εμφάνισης αθηροσκλήρυνσης.
• Η Lp(a)  έχει θεωρηθεί ως ένας καρδιαγγειακός παράγοντας κινδύνου για πολλά χρόνια. Συμβάλλει άμεσα ή έμμεσα στην  αύξηση της  αθηρογένεσης μέσω πολλαπλών μηχανισμών που περιλαμβάνουν αναστολή της ινωδόλυσης, αυξημένη εναπόθεση χοληστερόλης στο τοίχωμα των αρτηριών, καθώς και η ενισχυμένη οξείδωση της LDL χοληστερόλης. Τα αποδεικτικά στοιχεία που συνδέουν τα επίπεδα Lp(a)  και τον κίνδυνο στεφανιαίας νόσου είναι εντονότερη σε ενήλικες λευκούς άνδρες.  Πολύ αυξημένα σταθερά επίπεδα Lp(a)  έχουν παρατηρηθεί σε λευκές  και ασιατικές ομάδες με αγγειακή νόσο.

Το εργαστήριο Medisyn παρακολουθώντας τις επιστημονικές εξελίξεις προσαρμόστηκε με τα νέα δεδομένα εισάγοντας τη μέθοδο για τη μέτρηση της Lp(a) που καλύπτει τις παραπάνω προϋποθέσεις. Η εισαγωγή αυτής της μεθόδου μπορεί να τροποποιήσει παλαιότερες μετρήσεις  Lp(a) ασθενών. Φαίνεται από τα πρώτα δεδομένα ότι οι τιμές Lp(a) που λαμβάνονται με την νέα μέθοδο είναι χαμηλότερες.

Για περισσότερες πληροφορίες δείτε εδώ